A gyógyszer indukálta állcsontnekrózis az antireszorptív gyógyszerek ritka mellékhatása, amely jelentősen rontja az érintett betegek életminőségét. A betegség több faktor együttes jelenléte esetén alakul ki. Ilyen fontos patogenetikus tényezők például a gyulladás, a csontremodelling gátlása, vagy a genetikai hajlam. A ritka mellékhatás 2003-as első leírása óta egyre növekvő számú adat utal a genetikai faktorok lehetséges szerepére a beteg­ségben. A molekuláris biológia fejlődésével a DNS bázissorrendjét vizsgáló módszereken túl e kórképben is megjelentek az újabb módszerek, például miRNS-, illetve génexpressziós vizsgálatok is.

A sejtek energiaellátásának blokkolása érzékenyebbé teszi a rákos sejteket a kemoterápiás kezelésekre.

Német kutatók kétirányú kapcsolatot fedeztek fel a lipid-anyagcsere és az amiloid-béta termelődése között.

Barcelonai kutatók szerint a szövetregeneráció kezdeti fázisa, a sejt-újraprogramozás folyamata rengeteg B12-vitamint igényel.

Nemcsak különböző személyek, hanem akár fajok között is képes megőrizni funkcionalitását a T-sejtek egy különleges, “frontharcos” csoportja, a MAIT sejtek.

Amerikai kutatók a cukorbetegség hátterében álló molekuláris változásokat tanulmányozva számos új felfedezést tettek.

A nem alkoholos zsírmájban (NAFLD) szenvedők rezisztens keményítőfogyasztása akár 40%-kal csökkentheti a máj a máj trigliceridszintjét, valamint a májkárosodással és gyulladással összefüggő májenzim-szinteket.

Dán kutatók eredményei szerint a GDF15 stresszhormon jelentősen növeli az inzulinérzékenységet, így szerepe lehet a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében.

Elsősorban a felborult cirkadián ritmust állítja helyre, de segít a patológiás tünetek enyhítésében is.

A GLP-1 analógok az Obesity című szaklapban megjelent tanulmány szerzői szerint segíthetnek a természetes rákellenes védekezés helyreállításában.